Drempelwaardes van de nociceptieve flexie reflex (NFR) bij chronische spanningshoofdpijn en het chronisch whiplash syndroom

Het pathofysiologisch mechanisme van chronische spanningshoofdpijn en ook van
chronische nekpijn na een whiplash trauma is grotendeels onbekend. Reeds
aangetoond werd dat de nek- en hoofdspieren van patiënten met chronische
spanningshoofdpijn vaak drukpijnlijker (*muscle tenderness*) en lokaal ook
*harder* zijn (zgn. *muscle hardness*).
Wij onderzochten in twee placebo gecontroleerde gerandomiseerde trials het
effect van botuline toxine (wat de spiertonus lokaal verlaagt) op de pijn in
deze beide patiëntengroepen. Wij vonden geen significant verschil in de afname
van pijn tussen de met botuline toxine behandelde groep en de met zoutinjecties
behandelde groep. De logische vraag is derhalve of deze drukpijnlijke spieren
in de nek wel een perifere oorzaak hebben. Met andere woorden is deze
chronische pijn mogelijk van centrale origine?

In diermodellen leidt perifeer letsel of een ontsteking tot
plasticiteitsveranderingen in het centraal zenuwstelsel, welke dan weer
resulteert in neuronale hyperexciteerbaarheid. Deze centrale hypersensitiviteit
veroorzaakt hyperalgesie (toegenomen perceptie van pijnlijke stimuli) of zelfs
van niet pijnlijke stimuli (=allodynie). Patiënten met chronische
spanningshoofdpijn en chronische nekpijn na een whiplash trauma hebben
toegenomen pijn reacties na sensorische stimulatie van gezonde weefsels. De
hypothese is derhalve dat het centraal zenuwstelsel (CZS) van deze patiënten
hyperexciteerbaar is. Dit kan de pijn in aanwezigheid van minimale of zelfs bij
afwezigheid van weefselschade verklaren, waarbij de prikkel (het nociceptieve
signaal) wordt versterkt door hyperexciteerbare neuronen.
De nociceptieve flexie reflex (NFR) is een spinale reflex van de onderste
extremiteit die wordt opgewekt door (een pijnlijke) electrische stimulatie van
de n. suralis. Deze methode kun je gebruiken als een electrofysiologische
parameter om de exciteerbaarheid van spinale neuronen te kwantificeren, en is
een maat voor centrale hypersensitiviteit. Bij centrale hypersensitiviteit
blijkt sprake te zijn van een verlaagde NFR drempelwaarde (ref Banic in Pain).

Hypothese: patiënten met chronische pijn hebben verlaagde drempelwaardes van de
nociceptieve flexie reflex (R III) met als gevolg een gefaciliteerde flexie
reflex, in vergelijking met gezonde pijnvrije controles.

Doelstelling: het aantonen van verlaagde drempelwaardes van de NFR als maat
voor centrale sensitisatie bij patiënten met chronische spanningshoofdpijn en
chronische nekpijn na een whiplashtrauma in vergelijking met pijnvrije
controles.

Na informed consent van de proefpersonen, worden de baseline gegevens
geregistreerd (o.a leeftijd, geslacht, lengte, gewicht, systolische bloeddruk).
Gedurende een baseline periode van 4 weken houden proefpersonen een dagboek bij
met hierin de aanwezigheid van hoofd- en/of nekpijn, het aantal uren van deze
hoofd- en nekpijn, het aantal dagen waarop medicatie wordt ingenomen en het
aantal ingenomen tabletten per dag. Net voor en na de NFR testmeting moeten
patiënten de op dat moment aanwezige nek- en/of hoofdpijn aangeven op een 100
mm visueel analoge schaal (VAS), waarbij 0 geen pijn betekent en 100 de ergst
voorstelbare pijn. Alle NFR metingen worden verricht in het Hagaziekenhuis.

Tijdens het eerste bezoek (duur 1/2-1 uur) worden baselinegegevens vastgelegd,
informatie rond het onderzoek wordt gegeven en patienten wordt gevraagd een
hoofdpijndagboek bij te houden gedurende 4 weken. Tijdens het tweede bezoek (1
tot anderhalf uur) worden de vragenlijsten ingenomen en na informed inconsent
wordt het NFR experiment gestart.
De NFR meting is een non-invasief onderzoek, waarbij volgens de EMG richtlijnen
een beenzenuw elektrisch wordt gestimuleerd en de spieractiviteit via
oppervlakte- electrodes wordt gemeten.