Genetische invloeden op activiteit van het autonome zenuwstelsel en de proinflammatoire toestand: de modererende rol van de mentale gezondheidstoestand.

In het recente onderzoek naar hart- en vaatziekten wordt een belangrijke rol
toebedacht aan herhaalde en langdurige activatie van het sympathisch
zenuwstelsel (SNS) gekoppeld aan een verminderde activatie van het
parasympathische zenuwstelsel (PNS) en aan de chronische verhoging van
pro-inflammatoire cytokinen. Individuele verschillen in de autonome balans en
de pro-inflammatoire status lijken voor een deel erfelijk te zijn, maar een
grootschalige tweelingstudie naar deze parameters is tot op heden nog niet
uitgevoerd. Chronische stress wordt vaak genoemd als een tweede belangrijke
factor die bijdraagt aan een verschuiving van de sympathovagale balans naar een
hogere sympathische en tegelijkertijd lagere vagale controle van het hart. Tot
op heden is het empirisch bewijs voor deze veronderstelling echter minimaal en
de geobserveerde associaties tussen de mentale gezondheid en sympathovagale
balans of de mentale gezondheid en inflammatoire cytokines zijn op zijn best
bescheiden te noemen.
Wij introduceren hier een nieuw theoretisch model dat stelt dat mentale
gezondheid interacteert met de genetische factoren die de sympathovagale balans
en de pro-inflammatoire status beïnvloeden. We gebruiken het tweeling-sibling
design om zowel de genetisch hoofdeffecten als de gen x gezondheid interactie
effecten op individuele verschillen te bepalen voor wat betreft 1) de
pro-inflammatoire cytokines en de acute fase proteïnen als 2) de 24-uurs
sympathovagale balans in de sturing van het hart. Verder stellen we ons ten
doel de mogelijke causaliteit te testen in het verband tussen de cardiale
sympathovagale balans en de pro-inflammatoire status. We combineren hiervoor
bestaande data van de sympathovagale balans op baseline (tijdstip 1) en
pro-inflammatie data verzameld in een follow-up (tijdstip 2) met een nieuwe
dataverzameling van de sympathovagale balans in tweelingen (tijdstip 3) van wie
reeds pro-inflammatie data aanwezig zijn (tijdstip 2).

Wij toetsen een nieuw theoretisch model dat stelt dat mentale gezondheid
interacteert met de genetische factoren die de sympathovagale balans en de
pro-inflammatoire status beïnvloeden. De uitkomsten zullen worden gepubliceerd
in wetenschappelijke tijdschriften, en / of op congressen worden gepresenteerd,
en kunnen van belang zijn voor de preventie van depressie en hart- en
vaatziekten.

Tijdens deze nieuwe studie zullen we bij 160 MZ tweelingen en 100 DZ tweelingen
aangevuld met 160 twin-sibling paren de volgende data verzamelen:
1. 24-uurs electrocardiogram en impedantiecardiogram met het ambulante VU-AMS
kastje. Hiermee wordt hartslagvariabiliteit (RSA), als maat voor vagale
controle van het hart, en pre injectie periode (PEP), als maat voor
sympathische controle van het hart, gemeten.
2. Geestelijke gezondheid door gevalideerde Nederlandse vertalingen van de
Spielberger triat Anxiety Inventory, de YASR anxious/depression subscale, de
EPQ neuroticism scale, de Rosenberg Self-esteem Questionnaire en de Happiness
en Satisfaction with Life scales.
3. Een aantal covariaten, waaronder sekse, leeftijd, socio-economische status
(opleiding, huidig beroep), sportgedrag, grote levensgebeurtenissen, body mass
index en taille-heup ratio, bloeddruk, cortisol uit speekselmonsters, huidig
medicijngebruik en slaapkwaliteit.

Er zijn geen risico*s bekend van het meten van een ECG of ICG met externe
electrodes.

Door geen gebruik te maken van invasieve technieken en kleine draagbare
meetapparatuur, wordt de belasting voor de proefpersoon minimaal gehouden.
Verder worden de proefpersonen thuis bezocht om ook de duur van het onderzoek
voor hen zo kort mogelijk te maken.