Renale sympathicus denervatie als een model om de invloed van hyperoxygenatie en lage zout inname op sympathische zenuwactiviteit en bloeddruk te onderzoeken

Renale Sympathicus Denervatie (RSD) is een nieuwe aantrekkelijke, minimaal
invasieve behandelingsoptie voor patienten met therapie resistente hypertensie.
Ondanks dat er sprake lijkt te zijn van een algehele effectiviteit, is het
bloeddrukverlagende effect van RSD zeer variabel en nog niet geheel begrepen.
Bij radiofrequente ablatie van de renale zenuwplexus zoals bij RSD, worden
zowel efferente als afferente sympathicusvezels betrokken. Een afname van
efferente zenuwactiviteit naar de nieren toe doet de renine afgifte afnemen,
waarmee de reabsorptie van zout afneemt. Tegelijkertijd neemt de renale
bloeddoorstroming toe. Aan de andere kant wordt door onderbreking van de
afferente zenuwactiviteit de centrale sympathicus activiteit verlaagd door een
afname van renale stimulatie op het centrale sympathische zenuwstelsel. Steeds
meer data lijkt er op te wijzen dat de drijvende kracht achter afferente renale
sympathische zenuwactiviteit renale medullaire hypoxie is. Deze wordt
vastgesteld door de balans tussen renale zuurstofvoorziening en de vraag
hiernaar. Dit blijkt onder meer wanneer patienten met chronische
nierinsufficientie 100% zuurstof krijgen toegediend: de sympathische
zenuwactiviteit neemt af. Omdat natriumtransport de primaire
zuurstofverbruikende activiteit is in de nieren, kan worden aangenomen dat de
natriuminname de renale medullaire hypoxie en dus renale afferente sympathicus
activiteit beinvloedt. Eerder is dan ook aangetoond dat een verlaging van de
natriuminname de oxygenatie van het niermerg verhoogt en de sympathische
zenuwactiviteit toe doet nemen. Als laatste zou de sympathische zenuwactiviteit
de niermerghypoxie kunnen verergeren, aangezien een toegenomen sympathische
activiteit de bloedvoorziening doet afnemen, en tegelijkertijd de zuurstofvraag
laat toenemen door toegenomen natriumretentie. Altezamen resulteert dit in een
vicieuze cirkel van niermerghypoxie wat weer leidt tot een verdere toename van
de sympathische activiteit, wat versterkt wordt door een hoge zoutinname.
We vermoeden dat RSD, door zijn efferente effecten met afname van renine
afgifte en natriumrentie, het bloeddrukverlagende effect van een zoutdieet kan
vergroten. Daarbij denken we dat toediening van 100% zuurstof een minder
uitgesproken effect heeft op de sympathische zenuwactiviteit bij een zoutdieet,
en we verwachten dat het effect van zuurstofsuppletie op de zenuwactivitet
verdwijnt na RSD door afgenomen afferente signalering.

Het onderzoeken van de effecten van renale denervatie op de responsiviteit van
bloeddruk op respectievelijk natrium en hyperoxygenatie.

Prospectief klinische cohort studie met invasieve metingen, voorafgaand en na
renale sympathicus denervatie.

De dietaire zoutrestrictie van één week zoals voorgesteld in deze studie is
niet geassocieerd met enig substantieel risico. De hemodynamische metingen zijn
alle niet invasief en kunnen veilig worden uitgevoerd. Toediening van 100%
zuurstof (10L/min) gedurende 10 minuten mbv een non-rebreathing masker stelt
patienten niet bloot aan een risico. Er is geen individueel, maar wel een
groepsgerelateerd voordeel voor deelname in deze studie.