Het risico op adenomen in het colon bij patienten met duodenumadenomen.

Colonkanker is de derde meest voorkomende soort kanker en de tweede meest
voorkomende kanker gerelateerde doodsoorzaak. Colonkanker ontstaat bijna altijd
uit een adenomateuze poliep. Door middel van het verrichten van een
colonoscopie kan het voorstadium van colonkanker, een adenoom, worden
opgespoord en worden verwijderd.
Het is algemeen geaccepteerd dat, net als bij colonadenomen, ook
duodenumadenomen de adenoma-carcinoma sequentie volgen. Hoewel er vele
overeenkomsten zijn tussen het epitheel van de dunne en de dikke darm, zoals
een hoge cel turnover, komt sporadisch duodenumkanker in tegenstelling tot
colonkanker zelden voor [1].

Bij de bekende erfelijke colonkanker syndromen hebben patiënten naast een
verhoogd risico op dunne darm adenomen/kanker, een sterk verhoogd risico op
colonadenomen/kanker. Zo wordt bij 40-90% van de patiënten met familiaire
adenomateuze polyposis (FAP) adenomen in het duodenum gevonden (2-6). Deze
adenomen zitten vaak voornamelijk rond de papil van Vater. Het life-time risico
op het ontwikkelen van duodenumkanker bij FAP patiënten is 3-4% op de leeftijd
van 70 jaar (7). De meeste polyposis patiënten ontwikkelen honderden adenomen
in het colon en rectum (8). Om colonkanker te voorkomen wordt bij hen op jonge
leeftijd profylactisch het colon verwijderd. Ook bij MUTYH-geassocieerde
polyposis en hereditaire non-polyposis colorectaal kanker hebben dragers van
een gendefect naast een verhoogd risico op dunnedarmkanker een sterk verhoogd
risico op colonkanker.

Sporadische duodenum adenomen zijn zeldzaam. In een grote Scandinavische studie
werd bij 0,4% van 584 endoscopieën een poliep gevonden. Zeven procent van deze
poliepen bleken adenomen [9]. De meeste adenomen in het duodenum worden bij
toeval gevonden tijdens een gastroscopie. Bij patiënten met een sporadisch
duodenumadenoom is nog onduidelijk of, net als bij de erfelijke colonkanker
syndromen, het risico op colonadenomen verhoogd is. Een aantal retrospectieve
studies suggereert wel dat dit risico verhoogd is. In een recente studie had
73% van de patiënten met een duodenumadenoom (en geen familiaire adenomateuze
polyposis) tevens colonadenomen [11-13]. Duodenumkanker is ook geassocieerd met
het voorkomen van dikkedarmkanker en vice versa [10]. Het risico op
colonadenomen bij patiënten met duodenumadenomen is echter nooit (prospectief)
onderzocht.

Concluderend is het waarschijnlijk dat bij patiënten met een adenoom in het
duodenum zonder erfelijke aanleg een verhoogd risico op colonadenomen en dus op
colonkanker bestaat. Het is daarom van groot belang dat het risico op
colonadenomen in deze groep patiënten berekend wordt ten einde een advies te
geven of deze patiëntengroep op colonadenomen onderzocht moet worden. Gezien de
relatieve zeldzaamheid van de aandoening is een multicenter studie de
aangewezen manier om hier een antwoord op te geven.

Referenties
1) Arber N, Neugut Aj, Weinstein IB, et al. Molecular genetics of small bowel
cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1997;6:745-8.
2) Alexander JR, Andrews JM, Buchi KN, Lee RG, Becker JM, Burt RW. High
prevalence of adenomatous polyps of the duodenal papilla in familial
adenomatous polyposis. Dig Dis Sci 1989; 34(2):167-170.
3) Bulow S, Lauritsen KB, Johansen A, Svendsen LB, Sondergaard JO.
Gastroduodenal polyps in familial polyposis coli. Dis Colon Rectum 1985;
28(2):90-93.
4) Burt RW, Berenson MM, Lee RG, Tolman KG, Freston JW, Gardner EJ. Upper
gastrointestinal polyps in Gardner's syndrome. Gastroenterology 1984;
86(2):295-301.
5) Church JM, McGannon E, Hull-Boiner S, Sivak MV, Stolk R van, Jagelman DG, et
al. Gastroduodenal polyps in patients with familial adenomatous polyposis. Dis
Colon Rectum 1992;35:1170-3.
6) Jarvinen H, Nyberg M, Peltokallio P, Upper gastrointestinal tract polyps in
familial adenomatosis coli. Gut 1983;24:333-9.
7) Vasen HF, Bulow S, Myrhoj T, Griffioen G, Buskens E, Taal BG et al. Decision
analysis in the management of duodenal adenomatosis in familial adenomatous
polyposis. Gut 1997; 40(6):716-719.
8) Bulow S, Burn J, Neale K, Northover J, Vasen H. The establishment of a
polyposis register. Int J Colorectal Dis 1993; 8:34-8.
9) Jespen JM, Persson M, Jakobsen NO, et al. Prospective study of prevalence
and endoscopic and histopathologic characteristics of duodenal polyps in
patients submitted to upper endoscopy. Scand J Gastroenterology 1994;29:483-7.
10) Neugut AL, Santos J. The association between cancers of the small and large
bowel. Cancer Epidemiol Biomartkers Prev 1993;2:551-3.
11) Murray MA, Zimmerman MJ, Ee HC, Sporadic duodenal adenoma is associated
with colorectal neoplasia. Gut 2004;53:261-265.
12) Apel D, Jakobs R, Weickert U, Riemann JF. High frequency of colorectal
adenoma in patients with duodenal adenoma but without familial adenomatous
polyposis. Gasrointestinal Endoscopy 2004; 60: 397-9.
13) Ramsoekh D, Van Leerdam ME, Ouwendijk RJTh, Kuipers EJ. Sporadic duodenal
adenoma and colorectal neoplasia. (Abstract NVGE 6/10/2006)

Het risico op colonadenomen berekenen in patienten met duodenumadenomen.

Prospectief verzamelde gegevens in drie Ziekenhuizen (Slotervaart Ziekehuis,
UMCG, LUMC, Erasmus MC, AMC).

Indien bij colonoscopie poliepen worden gevonden, worden deze wanneer mogelijk
direct verwijderd. Het verwijderen van poliepen in de dikke darm heeft een
klein risico op een bloeding. Tevens bestaat de mogelijkheid dat een perforatie
van de darm optreedt tijdens het verwijderen van poliepen. Dit risico wordt
geschat op 0,2%.