Het onstaansmechanisme van kamerritestoornissen: verhoogt ontsteking via hyperthermie en/of ontstekingscytokines het risico op kamerritmestoornissen ?

Plotselinge hartdood ten gevolge van kamerritmestoornissen heeft nog steeds een
hoge incidentie, omdat het ontstaansmechanisme van deze ritmestoornissen niet
volledig is ontrafeld. Vooral de potentiële factoren die ritmestoornissen
kunnen stimuleren zijn nog grotendeels onbekend. De aanwezigheid en de ernst
van dergelijke factoren kunnen wellicht verklaren waarom sommige patiënten met
een doorgemaakt hartinfarct of een aangeboren hartritmestoornis
kamerritmestoornissen ontwikkelen, terwijl andere patiënten met dezelfde ziekte
dat niet doen. We hebben recentelijk aangetoond dat koorts ECG afwijkingen en
kamerritmestoornissen kan induceren in patiënten met aangeboren
hartritmestoornissen. Het gaat hierbij om patiënten met een mutatie in een gen,
dat codeert voor een ionkanaal in het hart. Experimenteel onderzoek heeft
aangetoond dat het aritmogene effect van koorts in deze patiënten
waarschijnlijk wordt bepaald doordat een verhoogde lichaamstemperatuur het
gedrag van de gemuteerde ionkanalen negatief beïnvloedt. Maar terwijl een
verhoogde lichaamstemperatuur veranderingen in het hartritme kan teweegbrengen,
is het ook waarschijnlijk dat cytokines, die bij een ontsteking vrijkomen en
koorts veroorzaken, het hartritme kunnen verstoren. Ondanks het ontbreken van
grote studies, zijn in de literatuur casussen beschreven van koortsgeïnduceerde
kamerritmestoornissen in patiënten met vaak voorkomende verworven
hartaandoeningen (bijvoorbeeld myocardinfarct en hartfalen). In deze studie
willen wij de relatie bestuderen tussen ontsteking, in het bijzonder een
verhoogde lichaamstemperatuur en cytokines, en het ontstaan van
kamerritmestoornissen.

Het primaire doel is vaststellen of patiënten een verhoogd risico hebben op het
ontwikkelen van kamerritmestoornissen tijdens een ontsteking. Het secundaire
doel is vaststellen of een verhoogd risico op kamerritmestoornissen wordt
bewerkstelligd door een verhoogde lichaamstemperatuur en/of door cytokines. Het
tertiaire doel is om te bestuderen of sommige cytokine genvarianten, die
geassocieerd zijn met verhoogde bloedwaarden van cytokines, vaker voorkomen in
patiënten met kamerritmestoornissen.

We willen een observatiestudie verrichten, waarin we voor minstens 4 jaar data
verzamelen van alle patiënten, die een inwendige cardioverter-defibrillator
(IVD) dragen. Meeste patiënten met een ICD hebben een verworven hartaandoening,
voornamelijk hartfalen ten gevolge van ischemische of non-ischemische
cardiomyopathie.

Belasting in groep 1: Bloedmonsters worden twee maal voor de ICD plaatsing en 3
maal na de ICD plaatsing afgenomen (elke 2 uur 4 buisjes van 4.5 ml; in totaal
5 x 20 =100 ml). Hiervoor wordt gebruik gemaakt van een perifere infuuslijn,
die geplaatst is ten behoeve van de ICD-implantatie. Dus, er is geen sprake van
extra belasting in de vorm van een venapunctie bij deze proefpersonen.
Belasting in groep 2: Bloedmonsters worden twee maal afgenomen (bij presentatie
en 6 tot 8 weken later; elke keer 4 buisjes van 4.5 ml). Bloesmonsters worden
afgenomen door middel van een venapunctie. Een vragenlijst dient te worden
ingevuld, wat ongeveer 10 minuten tijd zal kosten.
Risico*s: er worden geen risico*s ten gevolge van de onderzoeksinterventies
verwacht.
Baten: ICD-gerelateerde infecties zouden eerder aan het licht kunnen komen door
de frequente ECG-opnames en lichaamstemperatuurbepalingen na de ICD
implantatie.