Reactieve zuurstof lichamen in therapie-resistente hypertensie behandeld met denervatie van de sympathische zenuwen.

Toenemend bewijs vanuit de onderzoekswereld suggereert een verhoogde productie
van reactieve zuurstof lichamen in condities van sympatische hyperactiviteit
zoals hypertensie, insuline resistentie, hartfalen, chronisch nierfalen en
obstructief slaap apneu syndroom. Reactieve zuurstof lichamen kunnen ontstaan
door schade of ischemie en kunnen vervolgens lokaal het renine-angiotensine
systeem (RAS) activeren in het zieke weefsel van het orgaan dat wordt
geinnerveerd door het sympatische zenuwstelsel. Sterker nog, van zowel het
sympatische zenuwstelsel als RAS is het beschreven dat ze betrokken zijn bij de
pathogenese van hypertensie en hypertensie gerelateerde ziekten. Deze duale
activatie zou mogelijk een enkele initiator kunnen hebben en verscheidene
studies suggereren dat reactieve zuurstof lichamen deze rol zouden kunnen
vervullen. Therapeutische renale denervatie, de opzettelijke verstoring van de
zenuwen die de nieren verbinden met het sympathische zenuwstelsel, heeft
bewezen effectief te zijn in het moduleren van verhoogde activiteit van het
sympathische zenuwstelsel. Om een mogelijke relatie tussen de productie van
reactieve zuurstof lichamen en sympathische activiteit in mensen op het spoor
te komen, zal de huidige studie zich focussen op het onderzoeken en evalueren
van het effect van renale sympathische denervatie op de productie van reactieve
zuurstof lichamen in patienten met therapie-resistente hypertensie.

Doel is om te onderzoeken of renale denervatie leidt tot een daling van
oxidatieve stress in patienten met therapie-resistente hypertensie.

Monocenter, prospectieve, observationele studie in 30 patienten.

De minimale risico's voortvloeiend uit deze metingen zijn acceptabel. Op basis
van klinische ervaring verwachten wij geen risico's met
betrekking tot dit onderzoek. Mogelijke complicaties kunnen zijn: een hematoom,
een onsteking van een vene of een dissectie van een vene.