Het hoofddoel van dit onderzoek is om de neurocognitieve mechanismen achter rigide gedrag in autisme te specificeren. Daarom willen we een taak afnemen waarbij de deelnemers worden gevraagd om steeds keuzes te maken tussen twee simpele cognitieve…
ID
Bron
Verkorte titel
Aandoening
- Ontwikkelingsstoornissen NEG
Synoniemen aandoening
Betreft onderzoek met
Ondersteuning
Onderzoeksproduct en/of interventie
Uitkomstmaten
Primaire uitkomstmaten
1. Taakkeuze en taakuitvoering als gedragsmaten; gemeten met de computertaak,
waarbij de taakkeuze wordt gebruikt om rigide gedrag te detecteren als de
neiging om taken te herhalen ('repetition bias') en de taakuitvoering als maat
voor verslechtering van taakprestatie (langzamer en onnauwkeuriger reageren op
de stimuli) na een taakwissel die geraporteerd is in vele studies als 'switch
cost'.
2. Taakvoorbereiding (intenties) en taakuitvoering (acties): frontale langzaam
ontwikkelende negativiteit (contigent negative variation) en positieve meer
parietaal component (P3), respectievelijk, gemeten als hun hoofd EEG markers.
3. Grootte, vorm en activatiepatronen van het brein (specifiek de
orbitofrontale gebieden) gemeten met (f)MRI.
Secundaire uitkomstmaten
Als covariaten worden leesvaardigheden, handedness, IQ, leeftijd en geslacht
meegenomen.
Achtergrond van het onderzoek
Autisme is een neuro-ontwikkelingsstoornis gekenmerkt door kwalitatieve
beperkingen in sociale interactie, communicatie en rigide gedrag (APA, 2000).
De stoornis komt relatief vaak voor en de gevolgen voor mensen met autisme en
hun familie zijn bijzonder groot. De meeste mensen met autisme hebben gedurende
hun leven ondersteuning nodig, zowel in het sociale leven als in hun werkleven.
Inmiddels is het duidelijk dat rigide gedrag in autisme meer aandacht verdient.
Dit komt bijvoorbeeld in het nieuwe diagnostische handboek (DSM V) duidelijk
naar voren: voor het diagnosticeren van deze stoornis wordt rigide gedrag nu
gelijk gesteld aan beperkingen in sociale interactie en communicatie samen. Het
is echter nog niet duidelijk welke neurocognitieve mechanismen verantwoordelijk
is voor het rigide gedrag in autisme.
Empirisch bewijs voor rigide gedrag in autisme levert echter nog geen duidelijk
beeld op: terwijl de klinische praktijk en de complexe neuropsychologische
tests (zoals bijv. Wisconsin Card Sorting Test) laten zien dat mensen met
autisme veel minder flexibel omgaan met de veranderingen in omgeving en taken
die ze moeten doen (Hill, 2004), in experimentele labs daarentegen, waar men
probeert alle mogelijke storende factoren uit te sluiten, lijken mensen met
autisme geen problemen te hebben met flexibel gedrag (Poljac et al. 2010). In
een van mijn eerdere studies heb ik laten zien dat als je jongeren met autisme
duidelijk aangeeft welke taken ze wanneer moeten doen, hun prestatie op
taakwisselingen zeer vergelijkbaar is met die van hun op IQ en leeftijd
gematchte controle groep jongeren zonder diagnosen. De belangrijke vraag die
hier ontstaat, is hoe we deze paradox van rigide gedrag in het dagelijkse leven
maar niet in experimentele settings kunnen verklaren (Geurts et al. 2009).
Nog een andere interessante bevinding van mijn eerder onderzoek is dat de groep
jongeren met dyslexie, die we toen als klinische controle groep hadden
geincludeerd, op de afgenomen taakwissel computertaak veel slechter presteerde:
ze waren algemeen vertraagd in de uitvoering van taken en met name op momenten
dat ze van taken moesten wisselen. Deze bevinding werd niet verwacht: jongeren
met dyslexie werden juist meegenomen omdat men op basis van de bestaande
literatuur geen problemen in controle mechanismen had verwacht in deze groep
deelnemers. Een klinische controle groep is belangrijk om mee te nemen, als men
de meest basale alternatieve verklaring van alle klinische studies wil
uitsluiten, namelijk de mogelijkheid dat de eventuele verschillen in prestatie
tussen de doelgroep en hun normaalontwikkelde controles niet puur en alleen
komen door het feit dat een patiëntengroep wordt vergeleken met een groep
mensen die geen stoornissen hebben. Als men wil beweren dat bijvoorbeeld
afwijkingen in flexibiliteit toe te schrijven zijn aan autisme, zou men ook een
patiënten controle groep moeten hebben die geen problemen heeft met de taak. We
hebben dus twee redenen om mensen met dyslexie mee te nemen in dit onderzoek:
1) naast de studie van Poljac et al. (2010) is de moeite met cognitieve
controle processen in dyslexie nauwelijks onderzocht en verdient zodanig meer
aandacht; 2) aangezien jongeren met dyslexie op een andere manier omgaan met
het wisselen tussen taken, lijkt deze groep als een uitermate geschikte
klinische controle groep voor dit onderzoek waar de focus ligt op het
specificeren van de neurocognitieve mechanismen achter rigide gedrag in
autisme. Bovendien, zowel autisme als dyslexie zijn ontwikkelingsstoornissen.
Dit ontwikkelingsaspect van deze stoornissen zullen wij proberen in kaart te
brengen door gegevens te verzamelen binnen een bredere leeftijdsgroep (van 12
t/m 25 jaar).
Hoe het huidige onderzoek de paradox van rigide gedrag in autisme probeert op
te lossen, is door zich te focussen op de controle processen die voorafgaan aan
de taakuitvoering. Men zou zich kunnen voorstelen dat als je mensen duidelijk
aangeeft wanneer ze wat moeten doen zij niet echt beroep hoeven te doen op de
controle processen die men gebruikt in het dagelijkse leven: daar moet men
zelf bedenken wat men wil doen voor men dat daadwerkelijk ook uitvoert. Dat
intentionele gedeelte wordt vaak genegeerd in experimentele paradigma*s die
ontwikkeld zijn om mentale flexibiliteit te meten, waardoor we dus mogelijk de
oorsprong van rigide gedrag in autisme steeds niet konden detecteren. We weten
immers dat juist creatief zijn, zelf initiatief nemen, zelf bedenken van wat
men wil doen, lastig is voor mensen met autisme. Dit onderzoek test of niet zo
zeer de taakuitvoering maar meer de intenties en taakbeslissingen rigide gedrag
in autisme veroorzaken (Poljac & Bekkering, 2012). Het voorgestelde onderzoek
stelt ons dus in staat om empirisch bewijs aan te leveren voor rigide gedrag in
autisme en zijn neuronale (structurele en functionele) oorsprong te
specificeren.
Doel van het onderzoek
Het hoofddoel van dit onderzoek is om de neurocognitieve mechanismen achter
rigide gedrag in autisme te specificeren. Daarom willen we een taak afnemen
waarbij de deelnemers worden gevraagd om steeds keuzes te maken tussen twee
simpele cognitieve taken, waarbij we de hersenactiviteit middels EEG zullen
meten. We verwachten dat deelnemers met autisme voornamelijk zullen uitvallen
op het maken van keuzes en niet zo zeer op de uitvoering van taken als ze de
keuze eenmaal hebben gemaakt. Voor deelnemers met dyslexie verwachten we juist
het tegenovergestelde patroon te vinden: geen moeite met kiezen maar wel moeite
met het implementeren ervan. De verzamelde gedragsdata en hersenactiviteit
zullen we vervolgens koppelen aan hersenstructuren die in eerder onderzoek zijn
aangetoond verbonden te zijn met het herhalen van gedrag (Gusnar et al. 2003).
Deze bevindingen zullen we uiteindelijk gebruiken om de ontwikkeling van rigide
gedrag in autisme in kaart te brengen en deze te vergelijken met hun
normaalontwikkelde leeftijdsgenoten en die met dyslexie.
Onderzoeksopzet
Het betreft non-invasief gedrags, EEG en MRI onderzoek, met ontwikkelings
kenmerken.
In een periode van een jaar zullen 30 mensen met autisme, 30 klinische
controles met dyslexie en 60 normaalontwikkelde controles worden gerekruteerd,
gelijk verdeeld over leeftijd (12-25 jr). De controle groepen worden gematcht
op leeftijd, IQ en geslacht. In het Donders Instituut wordt bij de deelnemers
een computertaak afgenomen, waarbij de hersenactiviteit wordt geregistreerd met
EEG. Dit deel duurt ongeveer 40-50 minuten. Hiernaast worden de deelnemers
gescand in een 1.5T MRI scanner voor ongeveer 30 minuten, waarbij een
structurele scan, hersenconnectiviteitsscan en resting state connectiviteit
worden gemeten.
Totale duur: 2 jaar. Gedurende 1 jaar worden de data verzameld: patiënten en
beide controles rekruteren, computertaak afnemen met EEG metingen, scannen in
de 3T scanner van het Donders Institute in Nijmegen en afname van
psychometrische testen. Gedurende een jaar worden de data geanalyseerd en
beschreven.
Inschatting van belasting en risico
Binnen dit onderzoek wordt middels EEG hersenactiviteit gemeten die gerelateerd
is aan rigide gedrag, dat goed te detecteren is door een eenvoudige computer
taak. Deze gegevens worden vervolgens in verband gebracht met de structurele en
functionele aspecten van de hersenen (met name de orbitofrontale gebieden) die
in kaart worden gebracht door (f)MRI. Dit houdt in dat de kans bestaat dat bij
deelnemers bepaalde hersen (activiteits) deviaties kunnen worden ontdekt. In
dat geval, zal een onafhankelijke medicus (zoals beschreven in ons protocol)
worden benaderd.
In het algemeen, echter, zijn er geen risico's verbonden aan de deelname aan
dit onderzoek. De belasting gedurende de EEG afname is niet veel anders dan de
belasting die gepaard gaat met het uitvoeren van de computertaak. Een
vergelijkbare versie van die computertaak is al eerder afgenomen bij jongeren
met autisme, dyslexie en hun controles door de projectleider (E Poljac). Voor
het MRI gedeelte, de cognitieve belasting is minimaal, aangezien de deelnemers
worden gevraagd om stil te liggen gedurende de 30 minuten. Ze worden echter wel
gevraagd om in een relatief kleine ruimte, met relatief hard geluid te liggen
en dat kan soms leiden tot onaangenaam gevoel. Daarom word een dummy scanner
gebruikt voor het nabootsen van het scannen, waardoor de deelnemers zelf kunnen
aangeven en de onderzoeker goed kan inschatten of ze dit eventueel eng of
onaangenaam zouden vinden. Donders Instituut heeft bovendien al veel ervaring
met het scannen van deelnemers van verschillende profielen en leeftijden, en
zal hierdoor de psychologische belasting minimaal zijn. Alle deelnemers kunnen
uiteraard vooraf besluiten wel of niet mee te doen, na het oefenen bepalen of
zij wel of niet mee willen doen, en als ze besluiten mee te doen, kunnen zij
ook tijdens het werkelijke scannen besluiten om te stoppen.
Publiek
Montessorilaan 3
Nijmegen 6525 HR
NL
Wetenschappelijk
Montessorilaan 3
Nijmegen 6525 HR
NL
Landen waar het onderzoek wordt uitgevoerd
Leeftijd
Belangrijkste voorwaarden om deel te mogen nemen (Inclusiecriteria)
Leeftijd: 12 t/m 25 jaar
Intelligentie: totale IQ hoger dan 80
Deelnemers met autisme
Normaalontwikkelde controle deelnemers
Deelnemers met dyslexie
Belangrijkste redenen om niet deel te kunnen nemen (Exclusiecriteria)
Motorische beperkingen in het bovenlichaam (de computertaak vergt het indrukken van toetsen);
Metaal in het lichaam (vanwege de MRI);
Geschiedenis van epilepsie (vanwege de EEG);
Normaalontwikkelde deelnemers zouden geen geschiedenis van neurologische of ontwikkelingsstoornissen mogen hebben;
Opzet
Deelname
Opgevolgd door onderstaande (mogelijk meer actuele) registratie
Geen registraties gevonden.
Andere (mogelijk minder actuele) registraties in dit register
Geen registraties gevonden.
In overige registers
Register | ID |
---|---|
CCMO | NL45181.091.13 |