Bepaling van plasma oxaalzuur en glycolzuur bij patiënten met chronisch nierfalen (CKD stadium 4 en 5).

Oxaalzuur wordt als bijproduct gevormd uit glyoxylaat in de peroxisomen van
hepatocyten. Glyoxylaat wordt ook omgezet in glycine en glycolaat. Primaire
hyperoxalurie (PH) is een genetische aandoening waarbij de omzetting van
glyoxylaat naar glycine niet plaats kan vinden. Hierdoor worden oxaalzuur en
glycolzuur overmatig gevormd en in de urine uitgescheiden. In het geval van
oxaalzuur leidt dit tot vorming van calciumoxalaat nierstenen, nefrocalcinose
en uiteindelijk nierinsufficiëntie.

Naast endogene productie, wordt oxaalzuur ook opgenomen uit ons voedsel. Een
sterk verhoogde inname van voedingsmiddelen die veel oxaalzuur bevatten
(rabarber, spinazie) of verhoogde absorptie vanuit de darmen kan ook leiden tot
een verhoogd oxaalzuur. Een verhoogde absorptie van oxaalzuur komt in de meeste
gevallen door vetmalabsorptie, zoals dit voorkomt bij inflammatoire
darmziekten, cystische fibrose of chronische pancreatits. Deze patiënten lijden
aan secundaire hyperoxalurie, dit kan uiteindelijk ook tot nierfalen leiden.

Ook bij patiënten die terminaal nierinsufficiënt zijn om een andere reden dan
primaire of secundaire hyperoxalurie, worden verhoogde waardes oxaalzuur
gevonden. De nieren scheiden het oxaalzuur dan namelijk niet actief meer uit
met de urine. Het is onbekend welke waardes van oxaalzuur normaal zijn bij
patiënten met eindstadium nierfalen. Dat compliceert de interpretatie van een
verhoogde waarde bij een dialysepatiënt, zowel op het gebied van diagnostiek
als therapie.

Bij welke waarde van oxaalzuur moet bij een dialysepatiënt worden gedacht aan
hyperoxalurie als onderliggende oorzaak van het nierfalen?
Bij welke waardes van oxaalzuur is het acceptabel voor patiënten met primaire
hyperoxalurie om conservatieve behandeling te continueren danwel moet een
patiënt worden aangemeld voor transplantatie? De huidige hypothese is dat bij
een plasma oxaalzuur boven de 30-45 micromol/L stapeling van oxaalzuur optreedt
waarbij ook calciumdeposities in de botten, ogen, bloedvaten en het hart
ontstaan. Er is echter geen overtuigend bewijs voor deze hypothese doordat
referentiewaarden bij patiënten met nierinsufficiëntie ontbreken.

In dit onderzoek worden oxaalzuur en glycolzuur gemeten bij dialysepatiënten
ongeacht de oorzaak voor eindstadium nierfalen. Bij patiënten met primaire
hyperoxalurie is dit onderdeel van de standaard klinische zorg. Bij andere
patiënten worden deze waardes nu in onderzoeksverband voor het eerst gemeten.
Door de waardes bij deze patiënten te vergelijken met de waardes van PH
patiënten, wordt meer inzichtelijk wat de betekenis is van een verhoogd
oxaalzuur bij een dialysepatiënt.

Patiënten die een standaard bezoek aan het ziekenhuis brengen, wordt op de
dialyseafdeling of de polikliniek niertransplantatie gevraagd om deel te namen
aan dit cross-sectionele onderzoek. Na informed consent wordt een extra buisje
bloed tijdens standaard bloedafname om oxaalzuur en glycolzuur te meten. In
geval van hemodialyse wordt voor en na dialysesessie bloed afgenomen, in geval
van peritoneaaldialyse tijdens het dialyseren. Oxaalzuur en glycolzuur kunnen
beide uit dezelfde analyse worden bepaald. Patiënten worden verder aan geen
enkele handeling onderworpen en krijgen geen gedragswijze opgelegd.

De belasting en het risico voor de proefpersoon is te verwaarlozen gezien er
geen extra handeling plaatsvindt. Het bloed wordt meegenomen met een standaard
bloedafname, bij dialysepatiënten uit de dialyselijn.